Hipersensibilidad Dentinaria: Sensibilidad Dental

Los dientes: son estructuras fundamentales donde su porción radicular se encuentra alojada en los procesos o apófisis alveolares, estos procesos son los compartimientos que están presentes tanto en el hueso maxilar como en el mandibular, siendo la función principal de estas piezas dentarias el corte, desgarre, trituración y masticación de los alimentos, así como también intervienen en la fonación, estética y la expresión facial.

El diente está conformado por varias estructuras que son el esmalte, dentina, cemento, y pulpa dentaria.

Esmalte: Es un material extracelular libre de células, por eso en rigor de verdad, no se puede calificar como un tejido. Este material esta mineralizado y su dureza es mayor que la de los tejidos calcificados.

Posee una configuración especial que le permite absorber golpes o traumas sin quebrarse; su elemento básico es el prisma adamantino, constituido por cristales de hidroxiapatita.

Su composición es: 96% de material inorgánico

1% de material orgánico

3% de agua

Por su alto contenido de material inorgánico es vulnerable a la desmineralización en medios ácidos por lo que es susceptible en procesos cariosos.

Complejo Dentina-Pulpa: Tanto por sus características y como por su origen histológico podemos considerar a la dentina y a la pulpa como una sola entidad constituida por dos tejidos que comparten una función importante en la biología y fisiopatología dentaria.

Dentina:Es un tejido altamente calcificado, surcado por innumerables conductillos que alojan en su interior una sustancia protoplasmática, cuya célula madre se encuentra en la pulpa, que recubre la pared interna de la dentina y se denomina odontoblasto.

Sus estructuras principales son la fibrilla de Tomes que es la prolongación protoplasmática del odontoblasto alojada dentro de los conductillos dentinarios, la dentina periférica o del manto , que se halla inmediatamente por debajo del esmalte, la dentina peritubular ,dentina intertubular , dentina circumpulpar y la predentina .

*Túbulos dentinarios: También llamados conductillos atraviesan toda la dentina y tienen una dirección en forma de S, desde el límite del esmalte o cemento hacia la pulpa, su diámetro es muy variable según la edad del diente y su condición fisiopatológica, siendo este diámetro mayor junto a la pulpa que en el limite amelodentinario.

*Dentina peritubular e intertubular: Estos dos tipos de dentina se diferencian por su distinto grado de calcificación, siendo la peritubular la que recubre el túbulo dentinario y muestra mas calcificación. La intertubular es la que separa un túbulo de sus vecinos, presenta un grado menor de calcificación pero un contenido mayor de matriz orgánica, en especial las fibras colágenas.

Su composición es de: 70% de material inorgánico

20% de material orgánico

10% de agua

Pulpa: Tejido conectivo laxo especializado, rodeada por tejidos duros. Ella forma la dentina, que constituye la mayor parte del volumen del diente. Se ha denominado a este conjunto con el nombre de complejo pulpodentario por la intima relación existente entre dentina y pulpa.

La pulpa se compone de células, fibras, matriz fundamental amorfa, nervios, vasos linfáticos. La capa de odontoblastos constituye la región periférica de la pulpa formadora de dentina, con disposición epiteliforme .

La principal función de la pulpa es sustentar la dentina; también es un órgano de exquisita sensibilidad, pues todo estimulo de intensidad suficiente se traduce en dolor y es conducido al sistema nervioso central.

Su composición es de: 25% de material orgánico

75% de agua

Cemento Dentario: Es un tejido mesenquimatoso calcificado que forma la cubierta externa de la raíz anatómica del diente, y se relaciona mas con el periodonto del que forma parte que con la dentina o la pulpa. Es segregado por las células llamadas cementoblastos.

Su composición es de: 46% de material inorgánico

22% de material orgánico

32% de agua.

¿Qué es hipersensibilidad?

Es la transmisión de un estimulo térmico, mecánico o eléctrico desde la dentina mas periférica hasta los receptores pulpares, es satisfactoriamente interpretada por la teoría hidrodinámica de Brannstrom y Col. Esta sostiene que el liquido contenido en los conductillos dentinarios se desplazan en dirección a la pulpa en forma centrípeta o en dirección contraria, en forma centrifuga ante la aplicación de estímulos. De ese modo se excitan o deforman las terminaciones nerviosas pulpares situadas entre los odontoblastos , que transmiten el estimulo al sistema nervioso central en forma de dolor.

Los estimulos como el soplado con aire, la desecación, la exploración de la dentina, el calor y el frió y así como las sustancias químicas originan un movimiento del líquido intratubular, ayudado por el efecto de la capilaridad. Los estímulos eléctricos operan por alteración directa del potencial de membrana, que se transmite al SNC y los otros estimulos inician potenciales de acción, ionicos, al modificarse la forma del terminal nervioso.

Causas de la Hipersensibilidad Dentinal

Existen diversas situaciones que producen la alteración de la anatomía normal de la pieza dentaria y/ o del periodonto, que conducen a la exposición de la dentina. Estas situaciones, que tiene en común la pérdida de esmalte, cementos o ambos, son: reseciones gingivales, erosiones de esmalte, pérdida de cemento posterior a un pulido radicular, cepillado traumático, caries, desmineralización del tejido dentario por alimentación rica en ácidos y traumatismos.

Recesiones gingivales: se producen debido a la aplicación de fuerzas taumáticas, tales como el cepillado vigoroso, el uso de cepillos con filamentos duros y también como secuela de enfermedad periodontal o cirugía gingival, se pueden producir recesiones de la encía, que dejan expuestas al medio bucal el cemento radicular, el cual, alirse degatando al continuar el roce sobre él, va dejando expuesta la dentina, pudiendo presentarse hipersensibildad.

Erosiones de esmalte: debido a factores etiológicos como los recién descritos o también debido a erosión de esmalte por ingesta crónica de alimentos de bajo pH, se pueden producir la abrasión del esmalte, que al ir progresando puede exponer la dentina. También se puede apreciar en pacientes con patologías gastrointestinales.

Pérdida de cemento post-pulido radicular: la eliminación del cemento infectado mediante pulido radicular como parte del tratamiento periodontal, puede producir hipersensibilidad dentinaria.

Caries y Traumatismos: si bien ambos factores etiológicos son muy distintos entre sí, tiene en común un elemento fundamental: la pérdida de tejido dentario (esmalte. Al exponerse teijdo dentarioal medio bucal, se puede producir hipersensibildad dentinaria.

Teorías de la hipersensibilidad dentinal

Teoría de la activación de las extensiones intradentinarias de los nervios pulpares:

Esta teoría sugiere la existencia de terminaciones nerviosas en la dentina, las cuales pueden estimular directamente a la pulpa.Se basa en que las terminaciones nerviosas que están en la pulpa, pasan a través del agujero apical, se ramifican y forman el plexo de Rashkow en la periferia de la pulpa y en la zona celular subyacente; de aquí se extiende a la capa subodontoblástica y ocurre la arborización final en la capa odontoblástica. Las fibras nerviosas forman asas, de las cuales algunas de ellas llegan a la predentina y regresan al plexo y otras penetran al interior de los túbulos dentinarios alcanzando una distancia no mayor de 100 μm dentro de la dentina.No existe suficiente evidencia científica que sustente que las fibras penetren hasta la unión amelodentinaria ya que los estudios ultraestructurales han mostrado que las fibras intratubulares se asemejan más a terminaciones simpáticas motoras que a receptores sensoriales.

Teoría del mecanismo de transducción que comprende al odontoblasto y a sus prolongaciones dentinarias:

Se planteó que los odontoblastos pudieran funcionar como receptores. Por lo tanto, la estimulación de las prolongaciones odontoblásticas en la dentina periférica provoca cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos, el cual, permite a través de uniones sinápticas con las células nerviosas transmitir el impulso, y de esta manera producir el dolor^. No obstante, no se ha demostrado, con la ayuda de la microscopía electrónica, la formación de complejos sinápticos entre los nervios pulpares y los odontoblastos. Es importante destacar, que desde el punto de vista embriológico el odontoblasto es una célula de origen mesodérmico y no neural^.

La prueba más controversial de la falla de esta hipótesis fue que, mediante la observación al microscopio electrónico de barrido, no ha sido posible comprobar que las prolongaciones odontoblásticas se extiendan más allá de un tercio de la mitad de la longitud de los túbulos dentinarios. Así mismo, no se ha demostrado la presencia de acetilcolinesterasa adyacente al cuerpo y al proceso odontoblástico, así como la posibilidad de que el potencial de membrana generado por el odontoblasto sea el suficiente para producir un estímulo y así un proceso excitable.

Teoría hidrodinámica propuesta por Brannstrom:

Reporta que aunque la mitad periférica de la dentina carece de nervios o prolongaciones odontoblásticas, el movimiento del líquido dentro del túbulo dentinario produce una estimulación a través de la cual ocurren deformaciones de los mecanorreceptores pulpares, convirtiendo la energía mecánica en energía eléctrica.

La pulpa dental está inervada de modo abundante con axones mielinizados (fibras A) y amielínicos (fibras C), y existe evidencia que las fibras A intervienen de manera directa en el desarrollo de la sensibilidad dentinaria.

El aumento de flujo de líquido dentinario dentro del túbulo causa un cambio de presión en toda la dentina, lo que activa las fibras nerviosas tipo A delta en el límite pulpodentinario o dentro de los túbulos dentinarios. Los odontoblastos y las terminaciones nerviosas A delta funcionan juntos a modo de unidades sensitivas intradentales, y pueden ser considerados como una cápsula sensitiva periférica.

Tratamientos para la Hipersensibilidad Dentinaria

Antes de prescribir una terapia desensibilizante, los dentistas debemos realizar el diagnóstico diferencial del diente, o sea ver lo que está comprometido, que puede ser la causa de la hipersensibilidad. Una vez definido el problema del paciente, el grado de destrucción del diente y la magnitud de la hipersensibilidad dentinaria, se puede elegir entre un tratamiento reversible o ambulatorio, o una terapia definitiva o irreversible, donde se elimina la causa del problema y se restaura la gran destrucción que presentan los dientes que necesitan estos tratamientos. Tenemos entonces dos grupos de métodos, clasificados según su durabilidad en el tiempo:

Métodos Irreversibles (Definitivos): Los que tapan permanentemente los túbulos expuestos, eliminando de esta manera la hipersensibilidad dentinaria. Las alternativas van desde la utilización de vidrio ionómeros, resinas compuestas (composites), cirugías de injertos o colgajos de encía

(cirugías periodontales) hasta tratamiento de conductos (endodoncia). Estas alternativas son consideradas invasivas, o dicho de otra manera, donde a veces hay que eliminar parte sana de los dientes para poder colocar estos materiales, afrontar riesgos en cirugías y tratamiento de conductos. Además los métodos de este grupo son de mayor costo monetario.

Métodos Reversibles (Ambulatorios): Medicamentos que actúan taponando la entrada de los túbulos Dentinarios o a nivel de las fibras nerviosas. Las sustancias disponibles son: Nitrato de Potasio, Citrato de Potasio, Cloruro de Estroncio y el Flúor. Se encuentran comúnmente disponibles en el comercio como pastas dentales (dentífricos) y enjuagues (colutorios).

Acción de los fármacos:

Nitrato de Potasio y Citrato de Potasio: Desensibilizan la terminal nerviosa presente en la Pulpa, penetrando en los túbulos dentinarios hasta el nervio, causando un bloqueo, lo que impide que el nervio envíe señales dolorosas al cerebro.

Cloruro de Estroncio: Tapa los túbulos dentinarios con cristales de fosfato de estroncio), lo que elimina o reduce la vía para que lleguen los estímulos a la Pulpa. También contribuyen a la formación de Dentina de Reparación. Se puede presentar una buena respuesta al tratamiento después de una semana de uso.

Flúor: Tapa los túbulos dentinarios con cristales (floruro cálcico), lo que reduce el diámetro del túbulo y la transmisión de estímulos. Se presenta una buena respuesta a las tres semanas de uso.

Pastas Dentales (Dentífricos): Para su uso se deben seguir las indicaciones de los fabricantes, estas pastas reemplazan a la tradicional, la cual se debe suspender. Muy importante: Cambiar el cepillo por uno de cerdas suaves y redondeadas (cepillo suave). Entre los cuales se entran: Colgate Sensitive, Sensodyne,Sensaid, entre otros.

Enjuagues Bucales: Para su uso se deben seguir las indicaciones de los fabricantes. Su uso puede ser en combinación con los dentífricos (pastas dentales), como manera complementaria o pudiendo utilizarse solos. La efectividad de estos productos radica en que pueden llegar a zonas en donde es muy difícil llegar con el cepillo y la pasta dental.

Artículos Científicos de Hipersensibilidad Dentinal

Dr Hector Navarro Cabezas, Dra Sonia Rivera Alvarez, Universidad de Chile.Hipersensibilidad Dentaria: Enfoques acerca de su diagnostico y tratamiento.Revista dental de Chile [en línea], 2002. [Fecha de consulta 6 de Diciembre 2013], disponible en:

http://www.revistadentaldechile.cl/temas%20agosto%202002/PDFs_agosto_2002/Hipersensibilidad%20Dentinaria....pdf

Carmen Llena Puy, Leopoldo Forner Navarro, Universitat de Valéncia.Hipersensibilidad Dental [en línea]. [Fecha de consulta 6 Diciembre 2013].Disponible en:

http://www.lacerodontologia.com/resources/publipropias/05%20hipersensibilidad%20dental.pdf

Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso, Sandra Cordero García, Maritza Peña Sisto, Saturnino Lora Torres; Santiago de Cuba. Factores de riesgo de hipersensibilidad dentinaria en pacientes adultos con prótesis dental. MEDISAN 2012 [en línea]. [Fecha de consulta 7 Diciembre 2013]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol_16_3_12/san06312.pdf